Palmitoiletanolamid (PEA) Cas544-31-0

Kirish

Palmitoiletanolamid (PEA) Cas544-31-0 ichki yog 'kislotasi amidi bo'lib, yadro omili agonistlari sinfiga kiradi. PEA yallig'lanish jarayonining regressiyasini tartibga solish orqali tana muvozanatini saqlashga ishonadi, shu bilan neyroyallig'lanishni nazorat qiladi va neyrodegenerativ kasalliklarning (masalan, Altsgeymer kasalligi) oldini olish va yaxshilashga yordam beradi. PEA yallig'lanishga qarshi, og'riq qoldiruvchi va neyroprotektiv ta'sirga ega.

PEA hujayra yadrosidagi retseptor bilan bog'lanishi va surunkali og'riq va yallig'lanish bilan bog'liq turli xil biologik funktsiyalarni bajarishi ko'rsatilgan. Maqsad peroksisoma proliferatori bilan faollashtirilgan retseptorlari alfa (PPAR-) deb hisoblanadi. Ammo PEA (va boshqa tarkibiy jihatdan bog'liq bo'lgan N-asiltanolaminlar) mavjudligi anandamid faolligini yaxshilash uchun ma'lum.

Setilamid etanol (PEA) inson to'qimalarida, shu jumladan markaziy asab tizimida tabiiy ravishda mavjud bo'lgan endogen yog 'kislotasi amididir. PEA yadro retseptorlari (yadro retseptorlari) bilan bog'lanishi va turli xil yallig'lanish, surunkali og'riq bilan bog'liq biologik funktsiyalarni bajarishi ko'rsatilgan.

PEA yallig'lanish signallarini kamaytirish uchun ma'lum genlarning ifodasini o'zgartirish orqali ishlaydi, shuningdek, boshqa mumkin bo'lgan analjezik mexanizmlar - asab tizimidagi kannabinoid retseptorlari orqali signallarni rag'batlantirish qobiliyati.

Ko'pgina klinik tadqiqotlar PEA yallig'lanishga qarshi, antisensitiv, neyroprotektiv va antikonvulsant xususiyatlarga ega ekanligini ko'rsatdi; PEA ko'plab fiziologik jarayonlarni, jumladan, og'riqni his qilish, konvulsiyalar va neyrotoksiklikni tartibga solishi mumkin.

Manba

PEA tabiiy ravishda inson tanasi tomonidan ishlab chiqariladi. PEA ning oziq-ovqat tarkibi soya lesitinidagi 950.000 ngg-1 dan sutda 0,25 ng g-1 gacha o'zgarib turadi. U tuxum sarig'i va yeryong'oqda ham mavjud. Palmitoiletanolamidning (PEA) asosiy oziq-ovqat manbalari [1] (2-rasm)

PEA (Cetylamide Etanol) soya fasulyesi, oqsil va tuxum sarig'idan ajratilgan komponent hisoblanadi. U CBD ga o'xshash ta'sirga ega deb hisoblanadi va qonuniy ravishda tan olingan samarali o'rinbosar hisoblanadi. Masalan, Gencor Pacific kompaniyasining PEA ingrediyenti Levafen plus savdo belgisi Avstraliya Terapevtik Ta'minot Ma'muriyati, Hindiston Oziq-ovqat xavfsizligi boshqarmasi, Kanada Tabiiy Sog'liqni Saqlash Mahsulotlari Boshqaruvi va Braziliya Sog'liqni saqlashni tartibga solish organi tomonidan tasdiqlangan. O'tgan yili u Hollan&Barrett brendi tomonidan Vitaboost mahsulotlari orqali sotilgan. Ayni paytda Avstraliyaning Metanic kompaniyasidan tegishli mahsulotlarni xarid qilish ham mumkin.

Dozalash

Surunkali og'riqni kamaytirishni ko'rsatadigan ko'pgina klinik tadqiqotlar kuniga ikki marta 600 mg dozada ultra nozik PEA ishlatilgan.

Metabolik yo'llar va PEA ning molekulyar maqsadlari

Hayvonlarda PEA biosintezi uning bevosita fosfolipid kashshofi N-palmitoil-fosfatiil-etanolaminning gidrolizi orqali, N-atsil-fosfatiil-etanolamin-selektiv fosfolipaz D (NAPE-PLD) ta'sirida (Okamoto va boshqalar. 2004) (1A-rasm). PEA ning palmitik kislota va etanolaminga parchalanishi ikkita alohida gidrolaza, yog 'kislotasi amid gidrolaza (FAAH) (Kravatt va boshq., 1996) va aniqrog'i, N-atsil etanolamin gidrolizlovchi kislota amidazasi (NAAA) (Ueda) ta'sirida sodir bo'ladi. va boshqalar, 2001) (1A-rasm). Qizig'i shundaki, PEA ning biosintezi va degradatsiyasi, shuningdek, o'simliklardagi boshqa N-atsietanolaminlar, turli xil fiziologik funktsiyalarni bajaradi, bir xil yo'llar va ko'pincha o'xshash fermentlar orqali sodir bo'ladi (Blancaflor va boshq., 2014). (3-rasm)

PEA membrana fosfolipid N-palmitoilfosfatidiletanolamindan (NPPE) bir necha yo'llar orqali biosintezlanadi, ulardan eng ko'p o'rganilgani NAPE ning bevosita gidrolizi orqali, keyinchalik FAAH yoki NAAA tomonidan palmitik kislota va etanolaminga parchalanishi mumkin (Iannotti2016. ).

PEA to'g'ridan-to'g'ri PPAR- (Lo-Verme va boshq., 2005b) yoki ko'proq bahsli ravishda GPR55 ni faollashtirishi mumkin (Ryberg va boshq., 2007).

PEA, masalan, FAAH ifodasini inhibe qilish orqali, CB2 (yoki CB1) retseptorlari va TRPV1 kanallarini (atrof-muhitga ta'sir) bevosita faollashtiradigan AEA va 2-AG ning endogen darajasini oshirishi mumkin (Di Marzo va boshq., 2001; Petrosino va boshq., 2016a).

PEA TRPV1 kanallarining allosterik modulyatsiyasi orqali AEA va 2-AG (atrof-muhit ta'siri) tomonidan TRPV1 kanallarining faollashuvi va desensitizatsiyasini kuchaytirishi mumkin (De Petrocellis va boshq., 2001; Di Marzo va boshq., 2001; Ho va boshq., 2008; Petrosino va boshqalar, 2016a). PEA ham PPAR- orqali TRPV1 kanallarini faollashtirishi mumkin (Ambrosino va boshq., 20132014). NAT, N-atsil

Asosiy funktsiya

Palmitoiletanolamid (PEA) Cas544-31-0 yallig'lanishga qarshi, nositseptiv, neyroprotektiv va antikonvulsant xususiyatlarga ega ekanligi ko'rsatilgan.

Altsgeymer kasalligi (ad), Parkinson kasalligi (PD), ko'p skleroz (MS) va amyotrofik lateral skleroz (ALS) kabi neyrodegenerativ kasalliklar asta-sekin va selektiv neyron hujayra o'limi bilan tavsiflanadi, bu esa bir yoki bir nechta sekin va progressiv yo'qolishiga olib keladi. asab tizimining funktsiyalari. Kasallikning turiga qarab, neyronlarning shikastlanishi kognitiv nuqsonlar, demans, xatti-harakatlarning buzilishi, harakat anormalliklari yoki falajga olib kelishi mumkin.

PEA ning potentsial neyroprotektiv ta'siri ADning bir nechta eksperimental modellarida namoyish etilgan. Sichqoncha modelida birikmaning teri ostiga kiritilishi xatti-harakatlarning buzilishini, lipid peroksidatsiyasini, induksiyalangan azot oksidi sintazasini (iNOS) induksiyasini va sistein aspartazasini faollashishini kamaytiradi (D'Agostino va boshq., 2012). Bundan tashqari, PPAR agonisti GW7647 PEA ga o'xshash ta'sirlarni keltirib chiqardi, bu esa PPARKO sichqonlarida A 25-35-induktsiyalangan xotira etishmovchiligining oldini ololmadi (D'Agostino va boshq., 2012).

PEA ning neyroprotektiv ta'siri, shuningdek, neyrotoksin 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridin (MPTP) ni qorin bo'shlig'iga yuborishni o'z ichiga olgan PDning hayvonlar modelida ham ko'rsatildi. ) (Esposito va boshq., 2012). Xususan, PEA (ip) bilan surunkali davolash nigrostriatal neyronlarning yo'qolishiga, mikronaychalar bilan bog'liq bo'lgan oqsillarning (MAP-2 va S100) o'zgarishiga, astrositlarning faollashishiga va iNOS oqsilining MPTP-induktsiyasiga qarshi kurashdi (Esposito va boshq., 2012). Bundan tashqari, PEA MPTP bilan bog'liq xatti-harakatlarning buzilishi va vosita disfunktsiyasini kamaytirdi (Esposito va boshq., 2012). Ushbu ta'sirlar PPAR-ning faollashuviga bog'liq, chunki bu retseptorning genetik ablatsiyasi MPTP bilan bog'liq neyrotoksiklikni kuchaytiradi (Esposito va boshq., 2012).

Birgalikda bu topilmalar PEA AD yoki PD bilan bog'liq oqsillarning o'zgargan ifodasini tartibga solish va proapoptotik belgilar va yallig'lanishga qarshi omillarning faollashuvini kamaytirishga qodir bo'lgan molekulyar mexanizmni aniqlashga yordam beradi, natijada ADda kortikal va hipokampal neyronlar paydo bo'ladi. yoki PD. qora asosiy neyronlarning yo'qolishi. Shunday qilib, PPAR- markaziy asab tizimida PEA ning neyroprotektiv ta'siri uchun asosiy maqsaddir va bu dalil mos ravishda PEA ta'sirini taqlid qiluvchi yoki bloklaydigan PPAR agonistlari va antagonistlari tomonidan qo'llab-quvvatlanadi.

Ishemik insult va travmatik miya shikastlanishi

PEA, shuningdek, ishemik insult va travmatik miya shikastlanishi (TBI) tufayli kelib chiqqan nevrologik kasalliklarda himoya rolini o'ynaydi. Ishemik insult - bu miyaga qon oqimining pasayishi bilan tavsiflangan kasallik bo'lib, kislorod bilan ta'minlanishning cheklanishiga olib keladi, natijada miya to'qimalarining o'limiga olib keladi. Miyaning qaysi sohalari ta'sirlanganiga qarab, insult falaj, nutqning buzilishi va xotirani yo'qotishiga olib kelishi mumkin. MS bilan og'rigan bemorlarda ilgari ta'riflanganidek, yarim sharik insult bilan og'rigan bemorlarda PEA darajasi birlamchi ishemik shikastlanish atrofidagi to'qimalarda ham ko'payganligi kuzatilgan (Schabitz va boshq., 2002), fokal miya yarim ishemiyasidan so'ng, PEA miqdori ham ko'paygan. sichqonchaning miya yarim korteksi (Franklin va boshq., 2003) (2-jadval). Bundan tashqari, keyinchalik o'tkir insultli bemorlarning qonida PEA darajalari NIH insult ko'rsatkichi bilan sezilarli darajada bog'liqligi xabar qilindi (Naccarato va boshq., 2010). Ushbu topilmalarni hisobga olgan holda, PEA ning neyroprotektiv salohiyati ishemik insultning eksperimental modellarida o'rganildi. Xususan, o'tkir insultning hayvon modelida vaqtinchalik o'rta miya arteriyasi okklyuziyasidan (tMCAO) so'ng, PEA ekzogen tarzda (ip) kiritilganda, PEA nazorat zonasi bilan solishtirganda korteks va umumiy infarkt hududida infarktlarni kamaytirgani kuzatildi (Schomacher et al. boshq., 2008; Ahmad va boshq., 2012a), astrositlar infiltratsiyasi va faollashuvini blokirovka qildi, yallig'lanishga qarshi marker ifodasini pasaytirdi va vosita etishmovchiligini kuzatish orqali neyro-xarakat funktsiyasini yaxshiladi (Ahmad va boshq., 2012a).

Yaqinda ko-ultraPEALutning past dozasi faqat PEA bilan solishtirganda tMCAO dan keyin bir xil neyroproteksiyani ishlab chiqarishga qodirligi xabar qilindi (Caltagirone va boshq., 2016). Muhimi shundaki, 250 nafar insultli bemorlarning kohortiga ultraPEALutni qo‘llash 30 kunlik davolanishdan so‘ng barcha klinik ko‘rsatkichlarni (masalan, nevrologik holat, spastisite, idrok, og‘riq va kundalik hayot faoliyatidagi mustaqillik) yaxshilagan (Caltagirone va boshq., 2016). ).

Ushbu tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, ko'pincha asab shikastlanishi bilan bog'liq bo'lgan PEA ning yuqori darajalari moslashuvchan himoya mexanizmi bo'lishi mumkin va PEA ning yakka yoki luteolin bilan birgalikda ekzogen qo'llanilishi ushbu zararni bartaraf etish uchun hali o'rganilmagan molekula mexanizmi orqali terapevtik muqobil bo'lishi mumkin.

PEA va og'riqni his qilish

PEA ning analjezik va antinosiseptiv ta'sir ko'rsatish qobiliyatini ko'rsatadigan birinchi tadqiqot 1998 yilga to'g'ri keladi, o'shanda PEA ning topikal qo'llanilishi formalin, sirka kislotasi, kaolin yoki magniy sulfatning plantar in'ektsiyalari natijasida kelib chiqqan og'riqni inhibe qila olishi ko'rsatilgan. sichqonlar. (Calignano va boshq., 1998, 2001) va kalamushlarda turpentin qo'zg'atadigan qovuq yallig'lanishidan keyin giperaljeziya (Jaggar va boshq., 1998). PEA tomonidan ishlab chiqarilgan analjeziyaga periferik CB2 retseptorlari vositachilik qiladi, chunki u CB2 retseptorlari antagonisti SR144528 tomonidan qaytarildi (Calignano va boshq., 1998-2001; Farquhar-Smit va Rays, 2001).

Keyinchalik PPAR agonistlari analjeziklarning yangi klassi sifatida ko'rib chiqildi, chunki GW7647 formalin yoki magniy sulfat in'ektsiyasi natijasida kelib chiqqan sichqonlarda og'riqni kamaytirishda PEA kabi samarali ekanligi aniqlandi, shuningdek, neyropatik og'riqlar surunkali kontraktilda giperaljezik reaktsiyalar. yallig'lanish og'rig'ining shikastlanishi (CCI) modeli yoki yallig'lanish og'rig'ining to'liq Freund yordamchisi va karragenan modelida (Lo-Verme va boshq., 2006; D'Agostino va boshq., 2009; Di-Cesare Mannelli va boshq., 2013).

Mikronlangan va ultramikronlashtirilgan PEA (ya'ni, m-PEA va um-PEA) formulalarining og'riq qoldiruvchi xususiyatlari dastlab karragenan tomonidan qo'zg'atilgan yallig'lanish og'rig'ining kalamush modelida ko'rsatildi, bunda karragenan panjaning shishishi va ikkala formulani og'iz orqali yuborish orqali termal giperaljeziyani ko'rsatdi. sezilarli pasayish (Impellizzeri va boshq., 2014). Keyinchalik, klinik tadqiqotlar m-PEA va um-PEA ning yakka o'zi yoki antioksidant stilben, polidatin bilan birgalikda qo'llanilishini ko'rsatdi. Xususan, m-PEA (kuniga ikki marta 300 mg po) qo'llanilishi diabetik periferik neyropatiya bilan og'rigan bemorlarda og'riqni kamaytirishi ko'rsatildi (Schifilliti va boshq., 2014). Muhimi, gematologiya va siydik tahlillari m-PEA davolash bilan bog'liq o'zgarishlarni aniqlamadi va hech qanday nojo'ya hodisalar kuzatilmadi (Schifilliti va boshq., 2014). Birgalikda bu topilmalar PEA, yakka o'zi yoki polidatin bilan birgalikda, turli patologik sharoitlarda surunkali og'riqni davolash uchun yangi istiqbolli va yaxshi muhosaba qilingan terapevtik strategiya ekanligini ko'rsatadi.

Yallig'lanish kasalligi

PEA ning yallig'lanishga qarshi ta'siri, birinchi navbatda, uning mast hujayralarining faollashishi va degranulyatsiyasini tartibga solish qobiliyati bilan bog'liq bo'lib, bu ta'sir ALIA (Autolog mahalliy yallig'lanish antagonizmi) mexanizmi sifatida ham tanilgan (Aloe va boshq., 1993; Facci va boshq., 1995). Hayvon modelida PEA ning yallig'lanishga qarshi ta'sirining birinchi dalillari Mazzari va boshqalar tomonidan xabar qilingan. (1996), ular PEAni og'iz orqali yuborish sichqonlarning pinnasiga P moddasini yuborish natijasida kelib chiqqan degranulyatsiyalangan mast hujayralari sonini va plazma ekstravazatsiyasini kamaytirishi mumkinligini ko'rsatdi (Mazzari va boshq. va boshq., 1996).

PEAni og'iz orqali yuborish, shuningdek, karragenan, dekstran va formalin tomonidan qo'zg'atilgan panja shishini kamaytiradi, bu birikma in vivo jonli ravishda mast hujayra faollashuvini to'g'ridan-to'g'ri tartibga solishini va faollashtirish stimulidan qat'i nazar, mast hujayra faollashuvining patologik oqibatlarini inhibe qilishini ko'rsatadi (Mazzari va boshqalar, 1996 yil). ).

PEA ning yallig'lanishga qarshi ta'siri ko'plab yallig'lanish kasalliklarida ham o'rganilgan. Xususan, ushbu lipid birikmasining samaradorligi kroton yog'i bilan qo'zg'atilgan surunkali ichak yallig'lanishi, dekstran natriy sulfat (DSS) bilan qo'zg'atilgan yarali kolit, xantal moyi (OM) bilan tezlashtirilgan tashish kabi yallig'lanishli ichak kasalliklarining bir nechta hayvonlar modellarida ko'rsatildi. va dinitrobenzolsulfonik kislota (DNBS) keltirib chiqaradigan kolit

PEA formulasi

PEA planshetlar, kukunlar, kapsulalar va boshqalarda qo'shimcha sifatida mavjud.

PEA suvda yomon eriydigan moddadir, shuning uchun erish tezligi odatda og'iz orqali so'rilish va bioavailability tezligini cheklovchi bosqich hisoblanadi. Eritma tezligiga zarrachalar hajmi kabi omillar ta'sir qiladi, shuning uchun tez erishi uchun dorilar ko'pincha mikronlashtiriladi.

Klinikadan oldingi va insoniy tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, PEA terapevtik vositadir, ayniqsa PEA mikronlangan yoki ultra-mikronlashtirilgan shaklda luteolin va polidatin kabi antioksidantlar bilan birga mikronlashtirilganda, neyrodegeneratsiya (neyrodegeneratsiya) bilan tavsiflangan turli kasalliklarni samarali davolash uchun katta imkoniyatlarga ega. ) yallig'lanish va og'riq

Muxtasar qilib aytganda, mikronizatsiya jarayoni kattaroq umumiy sirt maydoniga olib keladigan kichikroq zarrachalarni ishlab chiqaradi. Bu oshqozon-ichak muhitini dori zarralari ustidagi erkin yuzaga yaqinroq bo'lishiga imkon beradi, shuning uchun tezroq erishi mumkin. Bu dori molekulalarining yaxshi adsorbsiyasiga olib kelishi mumkin 46 . Kemiruvchilarda mikronlashtirilgan va ultramikronlashtirilgan PEAni og'iz orqali yuborish yallig'lanish og'rig'ining karragen modelida mikronlashtirilmagan PEAga qaraganda samaraliroq ekanligi haqida xabar berilgan. Biroq, ushbu tadqiqotda PEA formulasi og'iz orqali yoki qorin bo'shlig'iga yuborishdan oldin karboksimetilselülozda eritilgan, ya'ni u allaqachon eritmada eritilgan, bu mikronizatsiya ta'sirini chetlab o'tadi. Inson PEA ning turli formulalarini bosh taqqoslashlari mavjud emas va shuning uchun klinik tadqiqotlar yo'q

Erta foydalanish tarixi va tartibga solish holati:

PEA 1950-yillarda kuchli yallig'lanishga qarshi xususiyatlarga ega terapevtik modda sifatida aniqlangan. 1970 yildan beri PEA ning yallig'lanishga qarshi va boshqa immunomodulyatsion xususiyatlari gripp va sovuqqa qarshi ko'plab platsebo-nazoratli, ikki tomonlama ko'r-ko'rona klinik tadqiqotlarda namoyish etilgan.

1975 yilda chex shifokorlari qo'shma og'riqlar uchun klinik sinov natijalarini tasvirlab berishdi (aniqlash kerak), unda aspirin og'riqni yo'qotish uchun PEAga qarshi sinovdan o'tkazildi; ikkala dori ham qo'shma harakatni kuchaytirishi va og'riqni kamaytirishi haqida xabar berilgan. [14]

1970 yilda Chexoslovakiya dori ishlab chiqaruvchisi Spofa gripp va boshqa respirator infektsiyalarni davolash va oldini olish uchun PEA pulsarining planshetli dozasini taqdim etdi.

Ispaniyada Almirall kompaniyasi 1976 yilda xuddi shu ko'rsatkichlar uchun Palmidrolni planshet va suspenziya shaklida ishlab chiqardi.

PEA hozirda veterinariya uchun (Skin Condition, Onyx™, [Innovet]) va odamlar uchun ozuqaviy (Normal™, Pervelen™ [Epitech]), Pea Pure™ [JP Russel Science Ltd]) baʼzi Yevropa mamlakatlarida sotiladi. Masalan, Italiya, Ispaniya; boshqa mamlakatlarda (masalan, Niderlandiya) oziq-ovqat qo'shimchasi sifatida sotiladi, shuningdek, quruq teri uchun kremlar (Physiogel AI™, Stiefel) tarkibiga kiradi.

2008 yildan beri PEA Italiya va Ispaniyada Normast (Epitech Srl) brendi ostida maxsus tibbiy maqsadlar uchun oziq-ovqat sifatida sotilmoqda. Yaqinda PeaPure (JP Russell Science Ltd.) deb nomlangan oziq-ovqat qo'shimchasi ishlab chiqarildi.

U boshqa mamlakatlarda, masalan, Gollandiyada oziq-ovqat qo'shimchasi sifatida sotiladi. Shuningdek, u quruq teri uchun kremlarning (Physiogel AI™, Stiefel) tarkibiy qismidir.

AQShda PEA yallig'lanishli ichak kasalliklarini davolash uchun ozuqaviy vosita sifatida baholanadi (tavsiya etilgan brend nomi Recoclix, CM&D Pharma Ltd.; Nestle).

2020-yilda AQSh oziq-ovqat va farmatsevtika idorasi (FDA) FSD Pharma Inc tomonidan o'tkir respirator virusli 2 koronavirus (SARS-CoV-2) qo'shimchasini davolashda ultra nozik kukun (UM)-PEAdan foydalangan holda davom etayotgan klinik sinovini tasdiqladi. infektsiyani davolash.

Ilova

Palmitoiletanolamid (PEA) Cas544-31-0 oraliq va farmatsevtik mahsulotlarda keng qo'llanilishi mumkin.

Spetsifikatsiya

5. HPLC

6.HNMR

7. Barqarorlik va xavfsizlikni o'rganish

Kono R&D jamoasi doimiy ravishda yangi ingredientlarni tadqiq qilish va rivojlantirishga sodiqdir, 2021 yil boshida muvaffaqiyatli ishlab chiqilgan PEA kukuni, hozirgi oylik ishlab chiqarish quvvati 20 tonna, yanada kengaymoqda.

Biz nafaqat tadqiqot, ishlab chiqish va ishlab chiqarish jarayonida, balki oziq-ovqat tarkibiy qismlarining sifatini ta'minlashda ham professionalmiz. Bizning tadqiqotimiz hayvonlar va odamlarda laboratoriya sinovlari, ishlab chiqarish, xavfsizlik va samaradorlik tadqiqotlarini o'z ichiga oladi.

Bizning bag'ishlangan xodimlarimiz butun dunyo bo'ylab mijozlarga innovatsion texnologiyalar bilan eng yuqori sifatli ingredientlardan foydalanishga yordam berishga bag'ishlangan. Effepharm siz tanlash uchun oddiy palmitoiletanolamid (PEA) kukuni, ultra-mikronlashtirilgan PEA kukuni va mikronlangan PEA granulalarini o'z ichiga olgan to'liq spetsifikatsiyalarni taqdim etishi mumkin.

8.Uchinchi tomon sinovi hisoboti

Biz o'tgan yillarda SGS, Eurofins, Pony kabi tashkilotlardan ushbu mahsulot uchun turli 3-sinov hisobotlarini o'tkazdik. Har qanday test talablaringizni bu yerda amalga oshirish mumkin. Agar sizga batafsil ma'lumot kerak bo'lsa, iltimos, menga elektron pochta orqali xabar yuboring.

9. Sertifikatlar

Kono Chem Co.Ltd vakolatli sertifikatlashtirish organi tomonidan ISO22000 tomonidan sertifikatlangan

10.Asosiy mijozlar

Kono Chem Co.Ltd dunyoga mashhur oziq-ovqat, farmatsevtika va kosmetika ishlab chiqaruvchilariga xxx yetkazib berishda muhim a'zo bo'ldi.

11. Ko'rgazmalar

Biz har doim CPHi, FIC, Vitafoods, Supplyside west kabi yarmarkalarda qatnashamiz va dunyoning turli burchaklarida bozorimizni kengaytiramiz va butun dunyodagi odamlar Kono Chem Co.Ltd kompaniyasidan foyda olishlarini istaymiz.

12. Mijozlarning fikr-mulohazalari

Mayamidagi AQSh omborimiz va Italiyada Evropa Ittifoqi omborimiz bor, Alibaba-da onlayn-do'konlarimiz bor, ular tranzaksiya qulayligini kafolatlaydi, bu strategiyalar mijozlarimiz tomonidan ham mamnuniyat bilan kutib olindi.

Issiq teglar: Palmitoiletanolamid(PEA) Cas544-31-0, ishlab chiqaruvchilar, yetkazib beruvchilar, zavod, ulgurji, sotib olish, narx, eng yaxshi, ommaviy, sotuv